Veruit de meest gerapporteerde hartaandoening bij katten is hypertrofische cardiomyopathie (HCM). HCM is een complexe, genetische ziekte waarbij de hartspier dikker begint te worden, zonder duidelijk aanwijsbare oorzaak. Dit zorgt voor een slechte vulling van het hart en kan bij sommige patiënten leiden tot hartfalen of andere complicaties. Het is een aandoening die we vooral zien bij jonge katten tussen de 2 en 7 jarige leeftijd, maar uiteindelijk kan het beeld van HCM aangetroffen worden op iedere leeftijd. Katers lijken vatbaarder te zijn voor deze ziekte dan kattinnen.
Een minder gekende, maar ook heel frequent voorkomende hartaandoening, is restrictieve cardiomyopathie (RCM). Bij deze ziekte is de hartspier een groot deel van zijn elasticiteit verloren en is er sprake van fibrose (= littekenweefsel) in het spierweefsel. De hartspier is hierdoor stugger, wat op termijn kan leiden tot hartfalen en ophoping van vocht in de lichaamsholtes. Vaak hebben deze dieren geen klachten en wordt de ziekte pas op een later moment vastgesteld wanneer ze reeds last hebben van hartfalen. Deze ziekte zien we vooral bij katten van middelbare leeftijd vanaf 10 jaar, maar heel zelden zien we deze ziekte ook bij jongere katten.
Kittens worden soms aangeboden met aangeboren afwijkingen aan hun hart. Dit kan gaan van onschuldige ziektes waar ze geen last van hebben, tot meer gevaarlijke aandoeningen die een grote impact kunnen hebben op de levensverwachting. Eén van de meer frequenter voorkomende aangeboren hartaandoeningen bij katten, is een ventrikel septumdefect (VSD) waarbij er een opening aanwezig is tussen de linker en de rechter kamer. Een VSD is meestal mild en geeft zelden klinische klachten, tenzij het om een hele grote verbinding zou gaan.
De diagnose van deze verschillende hartaandoeningen dient gesteld te worden aan de hand van echocardiografie. Klik op de link naar de desbetreffende aandoening om er meer over te weten te komen!
Hypertrofische cardiomyopathie of HCM is veruit de meest gerapporteerde hartaandoening bij katten. Bij deze aandoening begint de hartspier ongecontroleerd dikker te worden. Dit zorgt er voor dat het hart zich moeilijker kan vullen met bloed, waardoor de boezems meer moeite hebben om bloed in de (gespierde) kamers geduwd te krijgen. Dit leidt uiteindelijk tot een verhoogde druk in de boezems (vooral in de linker boezem), wat dan weer kan leiden tot hartfalen, hartritmestoornissen en de vorming van bloedklonters in het hart. In vele gevallen gaat deze ziekte helaas gepaard met plotse sterfte zonder voorafgaande klachten. Genetische HCM is in principe een ziekte van jonge dieren. Typisch zien we HCM bij katten met een leeftijd van 2 tot 7 jaar, maar ook jongere of oudere dieren kunnen hier mee te maken hebben. Katers lijken hier vooral op jongere leeftijd last van te hebben. HCM is een ziekte die bij verschillende rassen is beschreven, zoals bvb. de Maine Coon, Ragdoll en Sfynx, maar het is vooral de gewone Europese Korthaar die we het meeste zien met HCM. Verschillende genetische afwijkingen liggen wellicht aan de basis van deze aandoening. Hoewel de ziekte heel frequent voorkomt, is er nog veel onduidelijkheid over de exacte oorzaak.
HCM is een vervelende ziekte om vast te stellen bij dieren die niets van symptomen hebben. Tijdens deze symptoomloze fase, dit wordt ook wel de preklinische fase genoemd, hebben de katten mogelijks afwijkende geluiden, komende van hun hart, die met de stethoscoop vastgesteld kunnen worden. Zo is er soms sprake van een bijgeruis, hartritmestoornissen of van een extra hoorbare slag wanneer het hart klopt (= gallopgeluid). Wanneer we één van deze zaken vinden op een klinisch onderzoek van uw kat, zal er aangeraden worden om een echografie en/of elektrocardiografie van het hart te laten doen. Wanneer een wordt aangeboden met plots een ernstige bemoeilijke ademhaling, flauwvallen of een plotse verlamming van één van de poten (typisch beide achterpoten), zal er vaak een cardiologisch onderzoek aangeraden worden.
Een ernstige complicatie van vergevorderde HCM, is de ontwikkeling van een thrombo-embolie. Dit betekent dat er zich een bloedklonter (= thrombus) heeft gevormd in het hart en dat deze plots los is gekomen. Via het bloedvatenstelsel kan deze bloedklonter zich verplaatsen en uiteindelijk vast komen te zitten. Hierdoor is er op deze plaats geen doorstroming van bloed meer mogelijk (= thrombo-embolie). Het gebeurt vaak dat deze klonter zich vastzet in de splitsing van de aorta, vlak voor het bekken. Hierdoor krijgen de achterste poten plots geen aanvoer meer van zuurstofrijk bloed wat gepaard gaat met verlamming van de achterpoten en erge pijn. Soms komt de klonter vast te zitten in de slagader van een (meestal de rechter) voorpoot met diezelfde verlamming en pijn tot gevolg. Omwille van de ernst van deze complicatie en de onderliggende aandoening, kan het zijn dat er over euthanasie gesproken wordt wanneer een kat zich met deze problemen aanbiedt.
De ontwikkeling van een bloedklonter is niet enkel voorbehouden voor patiënten met HCM. Elke hartspierziekte bij katten kan nl. aanleiding geven tot de ontwikkeling van een bloedklonter in het hart, zolang deze zorgt voor een vergroting van de linker boezem.
De diagnose van een verdikte hartspier kan enkel worden gesteld aan de hand van een echografie van het hart (= echocardiografie). Algemeen wordt de grens van 6.0 mm aangehouden om te bepalen of de hartspier te dik is of niet, maar tegenwoordig zijn er meer en meer referentiewaarden beschikbaar, waardoor we weten dat deze grens van 6.0 mm niet meer van toepassing is op elke kat. Deze dikte wordt gemeten op het moment dat het hart zich ontspant en kan behoorlijk variëren naargelang de ziekte, het ras, de leeftijd, de meetmethode, enzovoort. Ook kan de hartspier over de gehele lengte verdikt zijn, of kunnen er kleine zones zijn die een verdikking vertonen. Tijdens een echocardiografie wordt de volledige hartspier in beeld gebracht en kunnen afwijkingen van de dikte in kaart gebracht worden. Daarnaast wordt de grootte en de functie van de boezems van het hart onderzocht. Zo gebeurt het soms dat katten met HCM een vergroting hebben van de linker boezem, wat aanleiding kan geven tot de vorming van een bloedklonter in deze kamer. Dit vormt een levensbedreigend risico op de ontwikkeling van een embolie van belangrijke slagaders, wat gepaard kan gaan met erge pijn, verlamde poten en/of plots overlijden van de kat. In een vroeger stadium kan er in de boezems ‘rook’ gezien worden, wat zich kan omvormen tot een bloedklonter. Indien dit wordt opgemerkt bij een kat, zullen er preventief bloedverdunners opgestart worden.
Voor sommige rassen (Maine Coon, Ragdoll en Sfinx) zijn er ook commerciële, genetische testen beschikbaar om te testen voor HCM. Deze testen zijn echter niet 100% sluitend. Een dier die positief test (= drager van de afwijkingen) ontwikkelt niet per se HCM en een dier dat negatief test (= geen drager) kan alsnog HCM ontwikkelen. Om deze reden worden genetische testen niet steeds geadviseerd, omdat deze een vals gevoelig van veiligheid kunnen creëeren. Een echografie is en blijft noodzakelijk om de aanwezigheid van HCM op te sporen bij fokdieren.
Dit is een dwarse doorsnede doorheen de linker kamer, waarbij we een snel kloppend hart zien met een verdikking van de wand van de linker kamer.
Hier zien we een dubbele opname. Links zonder kleur, rechts met kleur. Tijdens de contractie van het hart, zien we een blauwe straal van bloed in de linker boezem stromen (van links naar rechts op beeld). Dit wordt veroorzaakt door een abnormale beweging van de mitralisklep.
Ter hoogte van de pijl zien we het bovenste klepblad een vreemde kromming omhoog maken. Dit is de oorzaak van de lekkage tijdens het samentrekken van de hartspier en dus ook de oorzaak van het bijgeruis bij deze kat.
Helaas is er voor HCM momenteel nog geen definitieve behandeling mogelijk. Er lopen momenteel verschillende studies in het buitenland, waaruit hopelijk positief nieuws komt om deze aandoening (eventueel gedeeltelijk) te kunnen genezen. Zolang dit soort behandelingen niet beschikbaar is voor katten, kan men enkel problemen om de klinische klachten zo beperkt mogelijk te houden met medicatie. Vochtafdrijvers, bloedverdunners en medicijnen tegen ritmestoornissen worden momenteel het vaakst gestart bij katten met klinische klachten door HCM. Er is echter geen ‘standaard’ behandeling die voor iedere kat met HCM gebruikt kan worden, dus de therapeutische aanpak verschilt van kat tot kat.
De benaming van HCM komt voort uit de eerste beschrijving van deze ziekte bij mensen. Met HCM bedoelt men vooral de genetische aandoening waarbij katten geboren worden met een normaal werkend hart met normale wanddiktes, maar na een bepaalde tijd een spontane verdikking van de hartspier doormaken. Tegenwoordig wordt er echter een andere naam aan gegeven. Zo spreekt men nu over een ‘HCM fenotype’, wat betekent dat het gaat om een ziekte die kenmerken vertoont van HCM (= een verdikking van de hartspier). De genetische HCM is namelijk niet de enige oorzaak van een verdikte hartspier. Onder andere uitdroging, een ontsteking van de hartspier (myocarditis), metabole ziekten zoals hyperthyroidie of acromegalie, een hele hoge bloeddruk, en aangeboren hartafwijkingen kunnen ook aanleiding geven tot een verdikking van de hartspier en dus en een HCM fenotype veroorzaken. Heel recent werd nog een nieuwe ziekte ontdekt die een gelijkaardig beeld kan geven en gelinkt is aan neurologische klachten: ‘systemische reactieve angioendotheliomathosis’ (probeer dat maar eens 3x na elkaar te zeggen!).
Restrictieve cardiomyopathie (RCM) is na HCM de tweede meest voorkomende hartspierziekte bij katten. Deze ziekte zien we vooral bij de Europese Korthaar, maar zien we bij Dierenartsenpraktijk Akuut ook vaker bij de Sfinx en de Siamees. Meestal gaat het om senior katten met een leeftijd van 10 jaar of ouder die zich aanbieden omwille van een bemoeilijkte ademhaling. RCM wordt gekenmerkt door een verlies van de elasticiteit en het ontspannende vermogen van de spierwand van de kamers, vermoedelijk door de aanwezigheid van littekenweefsel in de hartspier. Hierdoor kan de hartspier nog wel vrij goed samentrekken en bloed wegpompen, maar wordt het moeilijk om deze stijvere spieren te vullen met nieuw bloed. Hier kunnen de boezems van het hart niet goed mee overweg en hierdoor kunnen deze sterk vergroten. De boezems moeten nl. normaal geen moeite doen om de kamers te vullen met bloed, maar wanneer de kamers stijf worden, lukt het de boezems niet goed om de kamers te vullen en blijven ze zelf met te veel bloed zitten. Uiteindelijk kan de druk in deze boezems ernstig toenemen, want dan uiteindelijk zal leiden tot opstapeling van vocht in of rond de longen (= congestief hartfalen). Helaas is de exacte oorzaak van deze ziekte nog niet gekend en zijn er tot op heden nog maar weinig wetenschappelijke studies gepubliceerd die deze aandoening onderzocht hebben.
In de meeste gevallen wordt de ziekte pas in een laat stadium ontdekt, wanneer de katten worden aangeboden met ernstige ademhalingsproblemen. Het gebeurt slechts zeer zelden dat de ziekte wordt opgemerkt in de symptoomloze (= preklinische) fase. In deze fase kan met een stethoscoop eventueel een zacht bijgeruis of de aanwezigheid van een extra harttoon opgemerkt worden. Dit zijn echter hele subtiele signalen die niet enkel bij RCM gehoord kunnen worden. Het kan dus zeker zijn dat katten al langer met deze ziekte rondlopen zonder dat hier enig signaal van opgemerkt wordt, tot ze uiteindelijk ademhalingsproblemen beginnen te vertonen. Deze ademhalingsproblemen zijn meestal het gevolg van de opstapeling van vocht in de borstholte, waardoor de kat de longen niet voldoende meer open kan trekken. Meestal verloopt deze opstapeling van vocht eerder traag en beginnen de katten geleidelijk aan moeilijker en moeilijker te ademen in een tijdspannen van dagen tot weken. Daarnaast kunnen katten met RCM ook soms te maken hebben met vochtopstapeling in de buik.
De definitieve diagnose van RCM wordt gesteld aan de hand van een echografie van het hart. Tijdens zo’n echografie kunnen we twee vormen van RCM vaststellen. De meeste voorkomende vorm van RCM, is de myocardiale vorm van RCM, waarbij het probleem van een slechte ontspanning van de kamers te vinden is in de hartspier zelf. We zien dan een normale dikte van de spier van de kamers, maar één of beide boezems zijn sterk vergroot. Soms zien we ook dat de pompfunctie van het hart afgenomen is. Bij de minder voorkomende, endomyocardiale vorm van RCM zien we ook een normale dikte van de kamers, maar deze vorm van RCM wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van dik littekenweefsel dat verschillende structuren in de linker kamer met elkaar verbindt. Door deze dikke band van littekenweefsel kan de linker kamer niet voldoende open gaan, wat resulteert in een sterke vergroting van de linker boezem. Met behulp van speciale Doppler-technieken kan vastgesteld worden dat de druk in de kamer(s) ernstig verhoogd is, wat uiteindelijk geresulteerd heeft in de opstapeling van vocht. Daarnaast zien we vaak dat deze patiënten ook last hebben van hartritmestoornissen, welke het gevolg kunnen zijn van de uitrekking van de boezems en/of de aanwezigheid van het littekenweefsel in de kamers.
Omdat de exacte oorzaak van deze ziekte niet gekend is, is er geen preventieve behandeling mogelijk. Het gebeurt zelden dat deze ziekte wordt opgemerkt in de preklinische fase. Wanneer dit uitzonderlijk toch gebeurd, zal er aangeraden worden om preventief medicatie zoals bvb. bloedverdunners en/of vochtafdrijvers op te starten. In de meeste gevallen worden de katten echter aangeboden na het ontwikkelen van ademhalingsproblemen en kan er besproken worden om een punctie onder lichte verdoving te laten uitvoeren van de borstholte om het overtollige vocht te verwijderen. Daarna kunnen dezelfde soorten medicijnen opgestart worden. Een genezing van deze aandoening is helaas niet mogelijk en de prognose hangt vooral af van de ernst van de initiële klachten, de aanwezigheid van hartritmestoornissen en de makkelijkheid om de kat orale medicatie toe te dienen.
Een ventrikelseptumdefect (VSD) is een aangeboren hartafwijking waarbij er een opening aanwezig is tussen de 2 kamers (ventrikels) in het hart. Normaal is er geen verbinding tussen beide kamers, omdat er een scheiding (= septum) zit tussen de linker en rechter kamer. Door deze scheiding wordt de circulatie van zuurstofarm en zuurstofrijk bloed strikt gescheiden in het hart. Bij een VSD zit er een opening in dit septum, waardoor het bloed toch gemengd kan worden. Door het drukverschil tussen de linker en de rechterkamer, zal er (normaal gezien) bloed vloeien van de linker zijde naar de rechterzijde. van Fallot). VSD’s zijn één van de meest voorkomende aangeboren hartafwijkingen bij katten. Een kitten kan een VSD als alleenstaande ziekte hebben, maar soms vormteen VSD een onderdeel van een groter complex van aangeboren hartafwijkingen (bvb Tetralogie
Hoewel het bloed verkeerd van de linkerkant naar de rechter kant vloeit, is het vooral de linker kant van het hart die het meeste last van een VSD heeft. Het bloed dat namelijk via een VSD loopt, zal meteen via de grote longslagader meestromen in de longen, dan door longen passeren en uiteindelijk terug in de linkerkant van het hart terechtkomen. Hierdoor moet de linkerzijde van het hart een groter volume bloed rond blijven pompen en geraakt deze kant in uitzonderlijke gevallen (zoals bij hele grote VSD’s) overbelast. Bij een groot VSD kan dit leiden tot een vergroting van de linker kamers in het hart.
De typische eigenschap van een VSD is de aanwezigheid van een matig tot luid bijgeruis aan de rechterzijde van de borstkas. Dit geruis kan uw dierenarts vaststellen met een stethoscoop. In sommige gevallen kan men zelfs de trilling voelen in de rechter oksel van het bloed dat verkeerd wordt rondgepompt in het hart. Hoe smaller de VSD, hoe luider het bijgeruis zal klinken. Omgekeerd zal een groot VSD amper een bijgeruis veroorzaken.
De definitieve diagnose van een VSD gebeurt met behulp van een echocardiografie, waarbij de lekkage van het bloed doorheen het septum gevisualiseerd kan worden met geavanceerde kleurtechnieken. We zien dan een smalle rode straal omhoog schieten doorheen het septum, meestal vlak onder de aortaklep. We kunnen de grootte van het defect meten, alsook de snelheid waarmee het bloed doorheen het defect stroomt. Ook zal er tegelijkertijd gekeken worden of er geen andere bijkomende aangeboren hartafwijkingen aanwezig zijn.
In de meeste gevallen is er bij katten geen enkele behandeling nodig. Bij hele grote, zeldzame defecten kan het nodig zijn om medicatie op te starten om hartfalen tegen te gaan zoals vochtafdrijvers. Een chirurgische behandeling van een VSD wordt niet courant uitgevoerd in België. Het effectief sluiten van het defect door het dicht te hechten, kan enkel uitgevoerd worden met openhartchirurgie, wat voorlopig geen optie is in België. Als alternatief kan overwogen worden om een interventionele behandeling te proberen, waarbij een klein, specifiek instrument in het defect wordt ingebracht om de stroming van bloed hier in tegen te gaan. Ook deze laatste techniek is voorlopig nog nergens beschikbaar in België. wel uitgevoerd kan worden (bvb. Parijs).
