We zien dagelijks honden die met verschillende vormen van hartziekten kampen. Dit kan gaan van onschuldige problemen tot ernstige, levensbedreigende, aangeboren of verworven ziekten. Zowel de (heel) jonge honden als de geriatrische patiënten kunnen hier last van ondervinden.
Slijtage van de mitralisklep (Myxomateuze MitralisklepDegeneratie, MMD) is veruit de meest geziene hartaandoening bij (oudere) honden. Bij deze ouderdomsziekte is er slijtage/beschadiging van de mitralisklep, waardoor bloed terug in de linker voorkamer stroomt. MMD zien we vooral bij de kleinere hondenrassen op latere leeftijd, maar kan in principe bij iedere oude hond voorkomen. Hartspierziekten (Dilatorische CardioMyopathie, DCM) zien we dan weer frequenter bij de grotere hondenrassen op middelbare leeftijd.
Bij jonge honden (puppy tot jongvolwassen) zien we al sneller aangeboren hartafwijkingen dan slijtage van bepaalde structuren. Zo kan een hond geboren worden met een abnormale verbinding tussen de aorta en de longslagader (Persisterende Ductus Arteriosus, PDA) of kunnen deze slagaders een vernauwing hebben, waardoor het moeilijker wordt voor het hart om bloed weg te pompen ((Sub)AortaStenose (SAS) of PulmonalisStenose (PS)). Een opening tussen de linker- en de rechterkamer wordt ook soms vastgesteld bij jongere honden (Ventrikel SeptumDefect, VSD).
Helaas zien we soms ook tumoren in of rond het hart. Zo’n harttumor kan zowel goedaardig (bvb. een hartbasistumor) als kwaadaardig (bvb. een hemangiosarcoma) zijn.
Klik op de link naar de desbetreffende aandoening om er meer over te weten te komen!
Myxomateuze mitralisklepdegeneratie (MMD) is veruit de meest voorkomende hartaandoening bij honden. Ongeveer vijftig procent van alle hartpatiënten hebben MMD. Zoals de naam het zegt, is MMD een aandoening van de mitralisklep. Dit is de klep die beide kamers aan de linkerzijde van het hart van elkaar scheidt. Wanneer het hart samentrekt, moet deze klep zich sluiten om te verhinderen dat bloed terug in de linker voorkamer gepompt wordt. “Degeneratie” betekent dat het gaat om slijtage van de klep, wat we dus vooral bij oudere dieren zien. Myxomateuze degeneratie is de wetenschappelijke benaming van de knobbelige verdikkingen op deze klepbladen, wat grotendeels uit littekenweefsel bestaat. Door de aanwezigheid van deze knobbels en een prolaps van de klepbladen kan de klep niet perfect meer afsluiten, waardoor bloed terugvloeit in de linker voorkamer.
Omdat MMD in de meeste gevallen een progressieve ziekte is, wordt er bij de diagnose van deze aandoening een bepaalde score (stage) gegeven om de ernst ervan aan te geven en om de evolutie op te volgen:
Stage A: de hond behoort tot een ras, gekend met een hoog risico op deze aandoening. Op een echocardiografisch onderzoek zijn er geen afwijkingen te zien aan de mitralisklep. Het hart is dus nog perfect in orde en werkt prima.
Stage B: er zijn echografisch zichtbare afwijkingen aan de mitralisklep, maar de hond vertoont nog niets van symptomen. Stage B wordt onderverdeeld in stage B1 en B2:
– B1: er zijn aangetaste klepbladen, zonder vergroting van beide kamers aan de linkerzijde van het hart. Er stroomt dus bloed in de verkeerde richting, maar het hart (en de patiënt) ondervindt hier nog geen hinder van.
– B2: er zijn aangetaste klepbladen mét vergroting van beide kamers aan de linkerzijde van het hart. Er stroomt een aanzienlijk volume bloed in verkeerde richting, maar het hart kan dit volume nog goed opvangen en de patiënt ondervindt er nog geen hinder van.
Stage C: de klepbladen zijn aangetast en er is een groot volume bloed dat in de verkeerde richting stroomt. Het hart kan dit grote volume niet meer compenseren en er is medicatie nodig om de druk in het hart te doen afnemen. De patiënt heeft momenteel congestief hartfalen (= vochtopstapeling in de longblaasjes en een bemoeilijkte ademhaling) of heeft reeds hartfalen gehad, maar werd gestabiliseerd met orale of intraveneuze medicatie.
Stage D: de hond verkeert in levensgevaar en er moeten extra levensreddende middelen aangewend worden om overlijden te voorkomen.
Stage A gaat over honden zonder enige waarneembare afwijking aan de klepbladen, maar deze honden behoren tot bepaalde risicorassen. Ze hebben dus een verhoogd risico op het ontwikkelen van MMD. In theorie gaat dit over alle kleine honden met een volwassen gewicht onder 10 kg. In onze praktijk zien we vooral Cavalier King Charles Spaniëls, Chihuahua’s, Yorkshire Terriërs, Jack Russel Terriërs, Teckels, Shih-Tzu’s en Lhasa Apso’s. Honden in stages A en B hebben geen zichtbare klachten. De honden in stage B vertonen echter wel afwijkingen op echografie en bij deze honden kan de aanwezigheid van een bijgeruis gehoord worden door uw dierenarts tijdens het algemene klinisch onderzoek. Stages C is voorbehouden voor honden die tekenen van hartfalen vertonen of voor zij die dit reeds hebben gehad, maar onder controle zijn. De prognose is helaas heel slecht bij honden in stadium D, waardoor er soms over euthanasie gesproken dient te worden.
De definitieve diagnose van MMD wordt gesteld met behulp van een echografie van het hart (= echocardiografie), waarbij de verschillende kamers en kleppen mooi in beeld gebracht kunnen worden. Daarnaast is een echotoestel in staat om kleplekkage met behulp van bepaalde kleurtechnieken in beeld te brengen en kunnen we de drukken in de verschillende kamers en boezems berekenen. Naast echografie is het soms nodig dat er radiografieën worden genomen van de borstholte (bvb. bij vermoeden van congestief hartfalen) of kan een elektrocardiografie nodig zijn om hartrimestoornissen te onderzoeken.
Op onderstaande beelden ziet u een ‘rechter parasternaal’ beeld van de vier kamers. Tussen de twee onderste kamers op het beeld, zit de mitralisklep. Bij deze patiënt met MMD stage B2 ziet u op in het linker filmpje hoe het onderste klepblad te ver doorslaat (zie pijltje) en hoe beide klepbladen verdikt zijn en elkaar niet meer raken. Op het rechter beeld is het grote lek, gericht naar rechts, te zien als een groenblauwe kleur.
De medicamenteuze behandeling van MMD dient vooral om te vermijden dat de patiënt last krijgt van congestief hartfalen of om de klachten ervan zo beperkt mogelijk te houden. Omdat MMD een ziekte is die na verloop van tijd erger kan worden, is het soms nodig om al in een vroeg stadium medicatie op te starten. De meest gebruikte medicijnen zijn producten die zorgen voor een betere werking van de hartspier en voor afdrijving van overtollig vocht. Medicamenteus kan de ziekte helaas niet genezen worden. Wel kan het comfort van de patiënt aanzienlijk verbeterd worden met een correct behandelplan.
Een zeldzame complicatie van MMD is het afscheuren van één van de draadjes die de verdikte klepbladen op hun plaats moeten houden (chordae tendineae). Wanneer deze scheuren, kan het gebeuren dat het klepblad ongecontroleerd beweegt, waardoor er plots een ernstigere kleplekkage aanwezig is. Hierdoor kan het zijn dat honden plots een heel luid bijgeruis hebben zonder dat dit eerder werd opgemerkt. Het is moeilijk te voorspellen of deze scheur voor erge problemen zal zorgen zonder ze te beoordelen met behulp van echografie.
Héél soms zien we dat er toch een spontane verbetering kan optreden in de ernst van de kleplekkage door een progressieve verdikking van de klepbladen. Wanneer deze klepbladen zodanig verdikken, kunnen ze ervoor zorgen dat de ernst van de lekkage afneemt, omwille van het grote volume dat de klepbladen innemen. Het lek in het hart wordt dus kleiner en hierdoor hebben deze patiënten minder last van vochtophoping (ondanks een ernstige verdikking en/of prolaps van hun klep). Naar onze ervaring is dit iets dat soms durft te gebeuren bij voornamelijk Chihuahua’s.
Voorlopig is een operatie van deze hartklep zoals bij mensen in België niet mogelijk. In verschillende Europese landen zijn er klinieken waar openhartchirurgie wordt uitgeoefend met een hart-longmachine (oa. Frankrijk, Groot-Britannië en Italië). Deze techniek wordt gezien als de gouden standaard voor de behandeling van een versleten mitralisklep. Bij deze ingreep worden de bandjes waarmee de klep vast hangt vervangen door synthetische bandjes, en wordt de ring waar de klep in vasthangt (annulus) verkleint om de diameter van de klep te verkleinen. De prijs van dergelijke operaties schommelen momenteel rond de 25.000 à 30.000 euro. Een alternatief voor deze complexe ingreep is de nieuwere ‘Transcatheter Edge-to-Edge Repair’ (= TEER). Bij deze ingreep wordt er een klein apparaat via een kleine opening in de linkerkamer ingebracht ter hoogte van de mitralisklep. Dit apparaat wordt vastgezet op de beschadigde mitralisklep en zorgt ervoor dat de ernst van de kleplekkage drastisch verminderd kan worden. Deze techniek wordt momenteel nog niet in België uitgevoerd en de kostprijs hiervan varieert in het buitenland voorlopig ook tussen de 10.000 à 15.000 euro.
Dilatorische cardiomyopathie (DCM) is een complexe ziekte van de hartspier, waarbij de spiercellen in de hartspier kracht verliezen. Hierdoor zullen de kamers minder krachtig samentrekken, wat kan leiden tot hartfalen en zwakte. DCM wordt voornamelijk bij grote hondenrassen gezien wordt. Zo zijn vooral Dobermann Pinschers, Ierse Wolfshonden, Duitse Doggen, Bordeaux Doggen, Labrador Retrievers en Golden Retrievers gevoelig voor DCM. Het komt vooral voor bij honden van middelbare leeftijd (4 – 8 jaar), maar soms ook bij jongere of oudere dieren. Bij katten is DCM een hele zeldzame ziekte.
DCM is in principe een genetische aandoening, veroorzaakt door een genetische afwijking ter hoogte van de genen voor de spiervezels. Het exacte ontstaansmechanisme van de ziekte is nog niet gekend bij de hond. De aandoening wordt ook secundair gezien bij honden die bepaalde voedingstekorten hebben (taurine), graanvrije voeding krijgen of bij honden met ernstige hartritmestoornissen. Een ontsteking van een hartspier (myocarditis) kan ook leiden tot een beeld van DCM. Ook kan een DCM-fenotype (= lijkt op DCM) een eindstadium zijn van een ernstige hartziekte zoals bijvoorbeeld MMD stage D of een ernstige PDA die niet tijdig opgemerkt werd. Ook kan het gelinkt zijn een metabole ziekte zoals een slecht werkende schildklier. Uiteindelijk is het beeld van DCM geen einddiagnose en zal er steeds geadviseerd worden om met behulp van een volledig echocardiografisch, een elektrocardiografisch onderzoek en een uitgebreid bloedonderzoek de oorzaak van de ziekte te achterhalen.
Het grote probleem bij DCM zit hem in het verlies van spierkracht in de kamers om bloed weg te pompen. Dit kan enerzijds leiden tot het onvoldoende wegpompen van bloed in het lichaam, met zwaktes en flauwvallen tot gevolg. Anderzijds krijgt het hart het bloed niet goed meer uit de longen of buik getrokken, wat kan leiden tot congestie (opstapeling) van vocht in de longen of de buik. Vele van deze patiënten kampen ook met hartritmestoornissen. Deze kunnen het gevolg zijn van de ziekte op zich, omdat het uitrekken van spiervezels aanleiding kan geven tot de vorming van abnormale, elektrische prikkels in de hartspier. Soms zien we echter ook dat een DCM-fenotype veroorzaakt kan worden door hartritmestoornissen. Door veelvuldig abnormale bewegingen te maken, kan de hartspier namelijk een deel van zijn spierkracht verliezen. Bij sommige patiënten met DCM zien we helemaal geen klinische klachten en kan het gebeuren dat deze plots sterven zonder enige voorafgaande klachten te hebben getoond. Bij sommige rassen (bvb. Dobermann) durft dit zelfs tot bij 30% van de patiënten te gebeuren.
Tijdens een klinisch onderzoek door de dierenarts kunnen soms subtiele signalen van DCM opgemerkt worden. Typisch zijn een zwakke pols (= hartslag in de liesstreek), bleke slijmvliezen, een zacht bijgeruis en een afwijkend hartritme (= snelle hartslagen of een onregelmatig hartritme). Met een bloedonderzoek kunnen gestegen parameters voor het hart (oa NT-proBNP en cTnI) en kan de nierfunctie beoordeeld worden. Met een radiografisch onderzoek kan een vergroting van het hart opgemerkt worden.
De beste manier om uiteindelijk een diagnose van DCM met een zeer grote waarschijnlijkheid te stellen, is door middel van echocardiografie. DCM geeft hier een typisch beeld op. We zien dan namelijk een sterk vergroot hart met grote kamers en boezems. De hartspier lijkt nauwelijks samen te trekken en vaak is er lekkage ter hoogte van de mitralis- en tricuspidalisklep door het uitrekken van deze kleppen. Ook zien we soms een onregelmatig hartritme tijdens de echografie, waarbij de hartspier op een abnormale manier samentrekt.
DCM kan niet chirurgisch behandeld worden zoals MMD. Medicamenteus kan er gewerkt worden met medicijnen die de contractiekracht van de hartspier verbeteren, vochtafdrijvers en/of medicijnen om het hartritme te kalmeren/normaliseren. Indien een onderliggende oorzaak wordt gevonden voor het verlies de contractiekracht, dient deze ook behandeld te worden.
Bij de meeste honden kent DCM een lange preklinische fase. Dit betekent dat ze de ziekte hebben, maar er uitwendig geen tekenen van vertonen. Deze fase kan soms jaren duren voor er iets van symptomen opgemerkt worden. Indien de ziekte in de preklinische fase vastgesteld wordt, zal er geadviseerd worden om reeds medicatie op te starten. Er is namelijk medicatie beschikbaar die deze preklinische fase aanzienlijk kan verlengen, waardoor sommige honden er langer tegen kunnen voor ze klachten beginnen te ontwikkelen.
Een persisterende ductus arteriosus (PDA) is één van de meest voorkomende aangeboren hartaandoeningen bij honden. Wanneer een puppy in de baarmoeder aan het groeien is, zorgt de ductus arteriosus ervoor dat er niet te veel bloed naar de longen stroomt. In de vruchtzak moet het bloed namelijk niet via de longen passeren om bloed van zuurstof te voorzien, omdat de placenta van de moeder hier reeds voor zorgt. De ductus arteriosus is op dat moment een verbinding tussen de aorta en de longslagader. Wanneer een pup geboren wordt, gaat hij/zij de longen voor de eerste keer open trekken en moet er plots veel bloed naar de longen gaan. Op dit moment zullen kleine spiervezels er voor zorgen dat deze ductus arteriosus wordt gesloten, waardoor het bloed via de longslagader naar de longen stroomt om bloed van zuurstof te voorzien. In sommige gevallen zal deze ductus arteriosus niet of slechts gedeeltelijk sluiten, waardoor deze verbinding tussen aorta en longslagader blijft bestaan. Omwille van het drukverschil tussen beide grote bloedvaten (de druk in de aorta is veel hoger dan de druk in de longslagader), zal er na de geboorte continu bloed stromen van de aorta in de longslagader. Dit kan leiden tot een te groot bloedvolume dat in de longen stroomt. De linkerzijde van het hart geraakt zo overbelast en dit kan bij erge PDA’s al op jonge leeftijd zorgen voor hartfalen.
PDA’s worden voornamelijk gezien bij de kleine hondenrassen. Zo zijn Chihuahua’s, Dwergkezen, Maltesers, Shelties, Yorkshire Terriëre, Poedels en Cocker Spaniëls gevoelig voor deze ziekte. Grotere hondenrassen zien we ook heel sporadisch met een PDA, maar dit is eerder uitzonderlijk.
De klinische klachten bij honden met een PDA kunnen heel variabel zijn. Sommige honden hebben helemaal geen zichtbare klachten en anderen kunnen last hebben van congestief hartfalen (= bemoeilijkte ademhaling) en/of een erge inspanningsintolerantie. Op klinisch onderzoek is de aanwezigheid van een heel typerend hartruis kenmerkend voor de aanwezigheid van een PDA. Een PDA veroorzaakt namelijk een zeer luide hartruis, die vaak zelfs voelbaar is, links vooraan in de oksel. Je kan dit geruis soms voelen met de tippen van je vingers. Een krachtig voelbare pols in de lies kan ook kenmerkend zijn voor een PDA.
De diagnose van een PDA wordt gesteld met behulp van een hartecho. Tijdens een hartecho wordt er meestal opgemerkt dat de linkerkamers van het hart ernstig vergroot zijn. Door gebruik te maken van specifieke kleurtechnieken, kunnen we het afwijkende bloedvat en de abnormale bloedstromen in beeld brengen. Door gebruik te maken van andere Doppler technieken, kan de snelheid waarmee dit bloed stroomt, gemeten worden. Een PDA geeft een typisch stroomprofiel waarbij het bloed continu omhoog blijft stromen doorheen de verbinding met de longslagader.
Op radiografie kan een vergroot hart vastgesteld worden en indien het om een vergevorderde PDA gaat, kunnen tekenen van congestie (= opgezette bloedvaten en tekenen van longoedeem) gezien worden. Een echte diagnose van een PDA kan niet gesteld worden aan de hand van een radiografie. Ook aan de hand van een elektrocardiogram kan geen diagnose van een PDA gesteld worden. Wel kunnen hier tekenen gezien worden van een vergroting van het hart of kunnen hartritmestoornissen gezien worden, welke het gevolg kunnen zijn van een vergroting van het hart. Voor de echte diagnose van een PDA, is een echografie noodzakelijk.
Een medicamenteuze behandeling voor een PDA bestaat niet. Er zijn geen middelen beschikbaar die de PDA kan doen sluiten. Wel zijn er medicijnen waarmee de klinische klachten verbeterd kunnen worden, zoals bvb. vochtafdrijvers. De beste behandeling is het definitief sluiten van de PDA en hier geldt dan: hoe sneller, hoe liever! Zolang de verbinding blijft bestaan tussen beide slagaders, blijft er een te groot volume bloed doorheen de longen stromen. Bij sommige patiënten kunnen de longen hier op reageren door de diameter van de longslagaders te verkleinen, waardoor de druk in deze bloedvaten begint te stijgen. Eens dit begint te gebeuren, kan dit aanleiding geven tot een ‘omgekeerde PDA (= reverse PDA), waarbij het bloed niet van de aorta naar de longslagader stroomt, maar omgekeerd. Indien dit gebeurt, is het niet zinvol meer om de PDA te sluiten en is de prognose heel slecht, omdat hier niets meer aan gedaan kan worden.
Een PDA kan op verschillende manieren gesloten worden. De PDA kan ofwel chirurgisch gesloten worden, ofwel door minimaal invasieve technieken. Bij een chirurgische ligatie van de PDA wordt er een opening gemaakt tussen de ribben tot aan de hartbasis en wordt de abnormale verbinding opgezocht en afgebonden met een hechtdraad die niet oplost. Deze techniek is invasief, omdat de borstkas geopend moet worden en het bloedvat tussen het hart en de longen opgezocht en afgebonden wordt.
Bij de minimaal invasieve techniek dient de borstkas niet geopend te worden en wordt de PDA van binnenuit gesloten. Via de slagader in de lies wordt speciaal ontwikkeld materiaal door middel van een lange katheter tot in de PDA gebracht en wordt het bloedvat opgevuld en wordt verbinding tussen de aorta en de longslagader afgesloten. Bij honden wordt vooral gebruik gemaakt van een ‘Amplatz Canine Ductal Occluder’ (ACDO), wat speciaal ontworpen is voor de specifieke vorm van een PDA bij honden om de PDA volledig op te vullen. Het grote voordeel van deze techniek is de minimale weefselschade, omdat er enkel gewerkt wordt via de slagader in de lies. De patiënten herstellen dus veel sneller en er zijn minder risico’s verbonden aan deze techniek ten opzichte van de chirurgische techniek.
Beide technieken worden bij DAP Akuut in Kortenberg aangeboden. Voor meer info over de techniek/kostprijs van de techniek mag u ons gerust contacteren via mail en/of telefoon!
Bij jonge dieren zien we soms een aangeboren vernauwing van de longslagader, wat een pulmonalisstenose (PS) wordt genoemd. Door deze vernauwing moet de rechterkamer meer moeite doen om bloed in de longen gepompt te krijgen.Bij een erge vernauwing kan de rechterkamer overbelast geraken. Vaak gaat het slechts het om een milde vernauwing en heeft de patiënt weinig tot geen klinische klachten, maar bij een erge vernauwing kunnen honden problemen hebben met het pompen van bloed naar de longen. Bijgevolg kunnen deze honden last hebben van benauwdheid en kunnen ze in erge gevallen ook flauwvallen, vooral bij inspanning. In het geval van een erge vernauwing kan er ook rechter congestief hartfalen optreden, wat gekenmerkt is door het opstapelen van vocht in de buik. Meestal is een PS een alleenstaand probleem, maar soms wordt deze aangeboren afwijkingen gevonden in combinatie met andere aangeboren problemen (bijvoorbeeld Tetralogie van Fallot).
Tijdens een klinisch onderzoek kan er door de dierenarts een zacht tot erg luid (en zelfs voelbaar) bijgeruisvastgesteld worden, meestal aan de linkerzijde van de borstkas, diep in de oksel. In sommige gevallen hebben deze honden last van een snel kloppend hart (tachycardie). Een vernauwing van de aorta geeft ook dergelijke afwijkingen op een klinisch onderzoek en beiden zijn niet altijd makkelijk van elkaar te onderscheiden.
De beste manier om een definitieve diagnose te stellen van een PS, is met behulp van echocardiografie. Met een echografie van het hart kunnen we de vernauwing en de anatomie van de pulmonalisklep in beeld brengen, de snelheid meten van het bloed dat door de vernauwing stroomt en secundaire veranderingen aan het hart als gevolg van de verhoogde druk identificeren. Daarnaast kunnen we ook nagaan of er nog bijkomende aangeboren hartaandoeningen aanwezig zijn.
Op deze beelden zien we een doorsnede van de longslagader. Het linker beeld is zonder het gebruik van kleuren. Het rechter beeld is met kleurendoppler. Op het rechter beeld zien we een erg kleurrijke (vnl. blauwe) jet van bloed naar beneden, wat op turbulentie wijst en een rode straal omhoog, wat wijst op lekkage van de longslagader.
Op dit beeld zien we ook een erg turbulente jet doorheen de longslagader op een (oblique) beeld doorheen de hartbasis.
Hier zien we de afwijkende kleppen van de longslagader. Normaal horen dit 2 duidelijke, dunne draadjes te zien. Bij deze hond zijn dit erg nauwe, knobbelige klepbladen.
Hier zien we een snelheidsmeting van bloed doorheen de longslagader. In de rechter kolom kunnen we zien dat deze snelheid ver voorbij de 4m/s komt. Normaal dient deze waarde steeds onder de 2m/s zijn. Dit is dus een erge PS.
De behandeling van een PS is afhankelijk van de ernst van de vernauwing. Bij honden met een lichte tot matige vernauwing is er niet altijd een behandeling nodig, omdat de impact van de vernauwing op de werking van het hart eerder beperkt is. In sommige gevallen wordt er besloten om medicatie op te starten om het hart rustiger en minder krachtig te doen pompen (beta blokkers). Indien er sprake is van een ernstige vernauwing, wordt best overwogen om een interventie te laten uitvoeren bij de patiënt. Voor een vernauwing kan er namelijk een zogenaamde ‘ballondilatatie’ uitgevoerd worden. Bij deze ingreep wordt er (via een katheter in de hals of lies) een kleine ballon ingebracht ter hoogte van de vernauwing om zo het smalste stuk van de vernauwing open te duwen. Door deze ingreep wordt de opening groter gemaakt en heeft het hart minder moeite om bloed in de longen gepompt te krijgen. Voor een dergelijke ballondilatatie verwijzen we momenteel door naar de collega’s van het Cardioteam op de Faculteit Diergeneeskunde in Merelbeke.
De aorta is de grootste slagader in ons lichaam. Hij vertrekt aan de linker zijde van het hart en zorgt ervoor dat zuurstofrijk bloed overal in het lichaam terecht komt. Soms zien we bij honden dat er van bij de geboorte een vernauwing zit onder de aortaklep. Zo’n aangeboren vernauwing wordt een subaortastenose (SAS) genoemd en wordt soms gezien bij jongen honden van grotere rassen (bvb. Golden en Labrador Retriever, Duitse Herder, ..). Door deze vernauwing moet het hart meer moeite doen om bloed weggepompt te krijgen en zal het bloed chaotischer en met een hogere snelheid het hart verlaten. Zo ontstaat er turbulentie in het hart, wat hoorbaar kan zijn met een stethoscoop. In sommige extreme gevallen kan deze turbulentie zelfs voelbaar zijn, links vooraan in de oksel. De ernst van de vernauwing bepaalt de ernst van het geruis: hoe erger de vernauwing, hoe luider het geruis. Op basis van een klinisch onderzoek kan het onderscheid niet altijd gemaakt worden met een pulmonalisstenose (zie Pulmonalisstenose). Een subaortastenose is de meest voorkomende oorzaak van een vernauwing ter hoogte van de aortaklep. In zeldzame gevallen zien we een vernauwing van de klep zelf (= aortastenose) of in de regio boven de klep (= supra-aortastenose).
De ergheid van een SAS wordt momenteel opgedeeld in een systeem van drie gradaties, waarbij graad 1 de lichtste vorm is en graad 3 de ergste. In vele gevallen is de aanwezigheid van een hoorbaar, licht bijgeruis de enige klacht bij jonge honden met deze aandoening en hebben ze er verder weinig tot geen last van. Echter, in het geval van een erge vernauwing, kan het zijn dat een jonge hond geen inspanningen aankan en dat er sproake is van zwaktes of flauwvallen van de hond. Om een definitieve diagnose te kunnen stellen, is een echografie van het hart noodzakelijk. Hiermee kan de vernauwing van de aorta in beeld gebracht worden, de ernst ervan ingeschat worden en het effect van deze vernauwing op globale werking van het hart onderzocht worden. Bijkomende aangeboren hartafwijkingen kunnen op deze manier ook uitgesloten worden.
Hier ziet u de uitgang van de linkerzijde van het hart, met een beperkte vernauwing van de doorgang, net onder de aortaklep (web-achtige structuur in het midden). Door gebruik te maken van de kleuren-doppler techniek, zien we net boven de aortaklep een rode verkleuring van de bloedstroom, wat wijst op een hogere snelheid van bloed ter hoogte van de stenose.
Deze hond heeft al een ergere vernauwing onder de aorta en heeft hierdoor ook een verdikking van de hartspier. Ook heeft deze hond een klein beetje lekkage van de aortaklep (kleine rode vlammetje helemaal rechts).
De behandeling van een SAS is voornamelijk medicamenteus en richt zich vooral tot verlagen van de hartfrequentie en de kracht waarmee het hart bloed probeert rond te pompen (beta blokkers) om zo het hart meer ademruimte te kunnen geven. Bij een zeer ernstige vernauwing kan er opstapeling zijn van vocht (= longoedeem) wanneer het hart zijn kracht begint te verliezen en in dat geval kunnen vochtafdrijvers aangewezen zijn.
Momenteel zijn chirurgische behandelingen (bvb. een ballondilatatie zoals bij een pulmonalisstenose) weinig succesvol. Gelukkig komen dergelijke erge stenoses niet zo vaak voor.
